L'estudiu,lideráu pola Universidá d'Uviéu en collaboración con espertos de la Universidá de Pennsylvania y l'hospital St. Michael de Toronto, determina'l mecanismu molecular que causa consecuencies neurolóxiques al mediu plazu en pacientes hospitalizaos na UCI
Siquier un 30 per cientu de los pacientes ingresaos na Unidá de Cuidos Intensivos (UCI) y que reciben ventilación asistida carecen dalgún dañu neurocognitivo qu'a mediu y llargu plazu tradúcese en síntomes como ansiedá, depresión y, especialmente, deliriu. Investigadores de la Universidá d'Uviéu, l'hospital St. Michael de Toronto y Perelman School of Medicine na Universidá de Pennsylvania afayaron un mecanismu molecular qu'esplica la conexón ente la respiración asistida y esos daños cerebrales. El trabayu foi publicáu apocayá na prestixosa revista American Journal of Repiratory and Critical care medicine.
Fai aprosimao una década que investigadores del Departamentu de Bioloxía Funcional de la Universidá d'Uviéu trabayen nesti campu. El so últimu afayu dexó describir el mecanismu molecular pol cual prodúcense daños neuronales en pacientes con ventilación asistida na UCI. Los esperimentos en llaboratoriu constataron que la distensión pulmonar producida pola ventilación mecánica provoca una señal que tresmite'l nerviu vagu y una medría de la lliberación de dopamina, que causa muerte neuronal. Les pruebes realizaes nel llaboratoriu y nel Bancu de Celebros del Hospital Universitariu Central d'Asturies desvelaron cómo se produz el dañu cerebral nos pacientes.
L'equipu de científicos trabaya agora pa consiguir un diagnósticu precoz de los pacientes al traviés d'estudios xenéticos
La descripción del mecanismu molecular dexa aplicar tratamientos qu'eviten esos daños gracies a la dispensación de melecines antidopaminérxiques a los pacientes susceptibles de sufrir estes mancadures. El siguiente pasu na investigación del equipu lideráu pol doctor Guillermo Muñiz Albaiceta supon llograr un diagnósticu precoz y determinar qué pacientes tienen una mayor probabilidá d'esperimentar estos daños al traviés d'estudios xenéticos.
"Hemos establecíos yá los modelos en mures y agora tamos buscando aproximamientos terapéuticos que nos dexen evitar esi mecanismu molecular qu'acaba per estropiar l'hipocampu", esplica'l doctor Muñiz Albaiceta. Los afayos podríen conducir a nuevos usos terapéuticos de los fármacos que yá tán nel mercáu y abrir la puerta a la creación de nueves melecines específiques.
La investigación, liderada dende la Universidá d'Uviéu en collaboración col Hospital St. Michael de Toronto y l'Universidá de Pennsylvannia, cuntó col financiamientu del Institutu de Salú Carlos III y el sofitu de la Universidá d'Uviéu, FICYT y l'Institutu Universitariu d'Oncoloxía del Principáu d'Asturies (IUOPA).
Firmantes del artículu
Adrián González-López, Inés López-Alonso, Alina Aguirre, Laura Amado-Rodríguez, Estefanía Batalla-Solís, Aurora Astudillo, Cristina Tomás-Zapico, Antonio Fueyo, Claudia C. do Santos, Konrad Talbot y Guillermo M. Albaiceta.
Semeya de portada
Imaxe de neurones (en mariellu) en plenu procesu de muerte nel celebru d'unu los mures ventilados mecánicamente.
